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Energiedefizit hemmt die Fruchtbarkeit Digital Plus

Bei 30 bis 40 % der Kühe ist in den ersten Wochen nach der Besamung ein früher Fruchttod zu beobachten. Schuld ist vor allem die negative Energiebilanz zum Laktationsstart.

Die Trächtigkeitsraten sind in den vergangenen Jahrzehnten kontinuierlich gesunken. Inzwischen ist bekannt, dass viele Fruchtbarkeitsprobleme auf der negativen Energiebilanz zu Beginn der Laktation beruhen. Die Züchtung auf hohe Milchleistungen hat es mit sich gebracht, dass der Bedarf der Kühe an Energie und Nährstoffen in der Frühlaktation durch die Futteraufnahme allein nicht gedeckt werden kann. Trotz starkem Energiedefizit und insgesamt kataboler (abbauender) Stoffwechsellage gibt die Kuh aber immer mehr Milch. Dies ist möglich, weil die Milchdrüse die für die Synthese der Lactose notwendige Glucose hauptsächlich durch den Glucosetransporter GLUT1 aufnimmt, der völlig unabhängig von der sonstigen Glucose-Regulation im Organismus funktioniert. Während in dieser Phase andere Gewebe kaum Glucose aufnehmen, wird die verfügbare Glucose aus der Gluconeogenese (Glucoseneubildung) in der Leber fast vollständig durch die Milchdrüse aufgenommen und zur Milchzuckerbildung (Lactose) herangezogen.

Da wegen des Glucosemangels (bzw. Oxalacetat) im Organismus die Oxidation (Abbau) freier Fettsäuren (NEFA) gehemmt ist, produziert die Leber immer mehr Ketonkörper. Diese sind zwar alternative Energieträger, es existiert aber kein Stoffwechselweg, der Ketonkörper in Glucose als Substrat für die Lactosesynthese in der Milchdrüse umwandelt. Hohe Ketonkörperspiegel signalisieren im Gesamtstoffwechsel fatalerweise ein Übermaß an vorhandener Energie. Dieses „falsche“ Signal eines Energieüberschusses ist vermutlich dafür verantwortlich, dass die Futteraufnahme paradoxerweise, trotz Energiemangels, noch weiter gehemmt wird. Gleichzeitig kommt es durch Absenken der Glucagon-Sekretion zu einer reduzierten Gluconeogenese in der Leber. Dies hilft, die Neubildung von Ketonkörpern zu reduzieren, andererseits aber verschärft sich dadurch der Glucosemangel weiter.

Genetisch robuste Kühe

Da ein Schutzmechanismus zugunsten des Gesamtstoffwechsels, der die Nährstoffaufnahme (Glucose) der Milchdrüse beschränken würde, nicht existiert, ist das Risiko für Stoffwechselentgleisungen und damit das Auftreten von Produktionskrankheiten (Mastitis, Metritis, Fettleber, Klauenerkrankungen) in der Phase einer negativen Energiebilanz am höchsten.

Es reagieren aber bei Weitem nicht alle Kühe mit einer übermässigen Lipolyse (Fettmobilisation). Viele Kühe mobilisieren „bedarfsgerecht“, und die Konzentrationen freier Fettsäuren und Ketonkörper bleiben weitgehend im Normalbereich. Das zeigt, dass hohe Leistungen nicht automatisch mit Stoffwechselstörungen bzw. Fruchtbarkeitsproblemen einhergehen. Zukünftig sollten diese Tiere genetisch charakterisiert und in der Züchtung bevorzugt eingesetzt werden.

Weniger Energie, inaktive Eierstöcke

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Bei 30 bis 40 % der Kühe ist in den ersten Wochen nach der Besamung ein früher Fruchttod zu beobachten. Schuld ist vor allem die negative Energiebilanz zum Laktationsstart. Die Trächtigkeitsraten sind in den vergangenen Jahrzehnten kontinuierlich gesunken. Inzwischen ist bekannt, dass viele Fruchtbarkeitsprobleme auf der negativen Energiebilanz zu Beginn der Laktation beruhen. Die Züchtung auf hohe Milchleistungen hat es mit sich gebracht, dass der Bedarf der Kühe an Energie und Nährstoffen in der Frühlaktation durch die Futteraufnahme allein nicht gedeckt werden kann. Trotz starkem Energiedefizit und insgesamt kataboler (abbauender) Stoffwechsellage gibt die Kuh aber immer mehr Milch. Dies ist möglich, weil die Milchdrüse die für die Synthese der Lactose notwendige Glucose hauptsächlich durch den Glucosetransporter GLUT1 aufnimmt, der völlig unabhängig von der sonstigen Glucose-Regulation im Organismus funktioniert. Während in dieser Phase andere Gewebe kaum Glucose aufnehmen, wird die verfügbare Glucose aus der Gluconeogenese (Glucoseneubildung) in der Leber fast vollständig durch die Milchdrüse aufgenommen und zur Milchzuckerbildung (Lactose) herangezogen. Da wegen des Glucosemangels (bzw. Oxalacetat) im Organismus die Oxidation (Abbau) freier Fettsäuren (NEFA) gehemmt ist, produziert die Leber immer mehr Ketonkörper. Diese sind zwar alternative Energieträger, es existiert aber kein Stoffwechselweg, der Ketonkörper in Glucose als Substrat für die Lactosesynthese in der Milchdrüse umwandelt. Hohe Ketonkörperspiegel signalisieren im Gesamtstoffwechsel fatalerweise ein Übermaß an vorhandener Energie. Dieses „falsche“ Signal eines Energieüberschusses ist vermutlich dafür verantwortlich, dass die Futteraufnahme paradoxerweise, trotz Energiemangels, noch weiter gehemmt wird. Gleichzeitig kommt es durch Absenken der Glucagon-Sekretion zu einer reduzierten Gluconeogenese in der Leber. Dies hilft, die Neubildung von Ketonkörpern zu reduzieren, andererseits aber verschärft sich dadurch der Glucosemangel weiter. Genetisch robuste Kühe Da ein Schutzmechanismus zugunsten des Gesamtstoffwechsels, der die Nährstoffaufnahme (Glucose) der Milchdrüse beschränken würde, nicht existiert, ist das Risiko für Stoffwechselentgleisungen und damit das Auftreten von Produktionskrankheiten (Mastitis, Metritis, Fettleber, Klauenerkrankungen) in der Phase einer negativen Energiebilanz am höchsten. Es reagieren aber bei Weitem nicht alle Kühe mit einer übermässigen Lipolyse (Fettmobilisation). Viele Kühe mobilisieren „bedarfsgerecht“, und die Konzentrationen freier Fettsäuren und Ketonkörper bleiben weitgehend im Normalbereich. Das zeigt, dass hohe Leistungen nicht automatisch mit Stoffwechselstörungen bzw. Fruchtbarkeitsproblemen einhergehen. Zukünftig sollten diese Tiere genetisch charakterisiert und in der Züchtung bevorzugt eingesetzt werden. Weniger Energie, inaktive Eierstöcke Der Zusammenhang zwischen Reproduktionsproblemen und der Milchleistung bzw. dem daraus resultierenden Energiedefizit ist sehr komplex. Zwei wesentliche Mechanismen sind aber für die Fruchtbarkeitsstörungen verantwortlich: Die Laktation kann die Aktivität des Eierstocks direkt hemmen (Brunst­losigkeit). Mehrmaliges Melken kann das Ingangkommen des Zyklus verzögern. Als auslösender Faktor wird hier das bei jedem Melken freigesetzte Hormon Prolactin vermutet, das die Pulsatilität (impulsartige Ausschüttung) von GnRH (Gonatotropin) und LH (Luteinisierendes Hormon) unterdrückt. Die metabolische Belastung, die in der Regel aus hohen Leistungen resultiert, steht aber als Ursache von Fertilitätsproblemen im Vordergrund. Hier beeinflusst die negative Energiebilanz die Eierstocksaktivität, die frühe Trächtigkeit sowie die Immunität (Auftreten von Metritis, Endometritis, etc.). Inaktive Eierstöcke: Bei Kühen mit einer starken negativen Energiebilanz findet der erste Eisprung nach der Kalbung nicht wie üblich in den ersten drei Laktationswochen, sondern verspätet statt. Grund für diese Verzögerung sind niedrige Konzentrationen von Insulin und IGF-1 (Insulin like growth factor 1; Insulin ähnlicher Wachstumsfaktor). Eine ausreichende Konzentration beider Hormone ist wichtig für die adäquate Entwicklung des Follikels. IGF-1 wird zwar auch direkt in den Eibläschen (Ovar) produziert, aber nicht in ausreichender Menge. Für die Auslösung des Eisprungs ist IGF-1, das vor allem in der Leber gebildet wird, nötig. Ein Energiedefizit und damit eine eingeschränkte Leberfunktion hat daher verheerende Folgen für die Follikelentwicklung. Folglich bleibt der Eisprung bei Kühen mit ausgeprägtem Energiedefizit häufig aus (Übers. 1). In Versuchen konnte gezeigt werden, dass eine negative Energiebilanz bereits vor der Kalbung für postpartale Störungen im Eisprung verantwortlich sein kann (Übersicht 2). Denn zur Vermeidung einer Verfettung während der Trockenperiode wird in dieser Phase häufig restriktiv gefüttert. Da aber im 8. und 9. Trächtigkeitsmonat auch für die Entwicklung des Fötus viel Energie benötigt wird, können negative Energiebilanzen eben auch bereits in der Trockenperiode auftreten. Daneben führt die hohe metabolische Aktivität der Leber (z. B. Synthese von Lipoproteinen) zu Laktationsbeginn zu niedrigen Östrogenspiegeln. Diese beeinträchtigen die Follikelentwicklung, führen aber auch zu verkürzter Brunstdauer und zu schwach ausgeprägten Brunstsymptomen. Der Grund für das Absinken des Östrogenspiegels ist die stark erhöhte Durchblutung der Leber. Hierdurch werden gleichzeitig die Hormone Östradiol und Progesteron stärker verstoffwechselt, d. h. abgebaut. Dadurch kommt es zu niedrigeren Konzentrationen dieser Hormone im Blut. Dieser Mechanismus konnte auch im Versuch nachvollzogen werden. Denn bei verabreichten Sexualhormonen fiel die Plasmakonzentration im Blut bei laktierenden Kühen schneller ab, als bei nicht-laktierenden. Frühe Aborte sind ein großes Problem Embryonaler Fruchttod: Die Ursachen für Fruchtbarkeitsprobleme liegen nicht nur an einer ausbleibenden Befruchtung, sondern auch am vermehrten Auftreten eines Fruchttodes in den ersten sechs Wochen nach der Besamung. Während die Befruchtungsrate bei korrekt durchgeführter Besamung mit Sperma eines fruchtbaren Bullen nahezu konstant bei etwa 90 % und die fötale Verlustrate in späteren Trächtigkeitsstadien bei 5 % liegen, beträgt die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines embryonalen Fruchttods innerhalb der ersten sechs Wochen heute etwa 35 %. Diese Rate ist in den letzten Jahrzehnten jährlich um 0,5 bis 1 % angestiegen. Da die Hauptwirkung des Progesterons (Trächtigkeitsschutz-Hormon) in der Stimulierung der Freisetzung von Nährsubstanzen für den Embryo aus den Drüsen der Gebärmutterschleimhaut liegt, bringt ein Mangel auch in dieser Phase Nachteile für die Fruchtbarkeit. So kann er zu einer gestörten Entwicklung des Embryos und in der Folge auch zum Absterben der Frucht führen. Es ist aber auch bekannt, dass Progesteron nicht nur in der frühen Phase der Trächtigkeit, sondern zusätzlich während der vorangehenden Eizellreifung eine wichtige Rolle spielt. Die Follikel von Kühen, bei denen die Progesteronspiegel in den Tagen vor der Brunst niedrig waren, enthalten Oozyten (Eizellen) mit verminderter Qualität. Diese können zwar befruchtet werden, die sich daraus entwickelnden Embryonen sterben aber häufiger nach einigen Tagen ab. Immunität: Durch Stoffwechselstörungen, insbesondere durch hohe Ketonkörper-Konzentrationen ausgelöste Störungen des Immunsystems können ebenfalls eine Ursache für zu niedrige Progesteronwerte sein und damit zum frühen Fruchttod beitragen. Daneben führen auch entzündliche Prozesse zur Produktion von Prostaglandinen, die bei trächtigen Kühen die Funktion des Gelbkörpers (bis hin zur Auflösung des Gelbkörpers) und damit die Produktion von Progesteron beeinträchtigen können. So ist die Häufigkeit des Fruchttodes bei Kühen, die in der Frühträchtigkeit eine Euterentzündung entwickeln, um etwa 40 % höher als bei gesunden Kühen. Eine bakterielle Entzündung führt außerdem zur Bildung von Toxinen, die den Hormonhaushalt empfindlich stören können. Deshalb haben z. B. Kühe mit einer Gebärmutterentzündung häufiger Ovarzysten. Fazit Die Zusammenhänge zwischen Laktation, Stoffwechselbelastung und Fertilität sind vielfältig. Eine optimale Haltung und Fütterung sowohl in der Laktation als auch in der Trockenstehzeit zur Vermeidung von Stoffwechselentgleisungen und entzündlichen Produktionskrankheiten ist wichtig für die Optimierung der Fruchtbarkeit. Entscheidend ist dabei vor allem, die TM-Aufnahme in der Trockenstehphase, rund um die Kalbung und in den ersten Laktationswochen, so stabil wie möglich zu halten. Da die vollständige Vermeidung einer katabolen Stoffwechsellage kaum zu erreichen ist, müssen in der Zukunft die Tiere genetisch charakterisiert werden, die trotz hoher Leistungen Fett bedarfsgerecht mobilisieren. Diese Stoffwechselstabilität sollte züchterisch berücksichtigt werden. Grundsätzlich sollten die Kühe bereits in der 5. Woche untersucht werden, um Tiere mit Gebärmuttererkrankungen und Störungen der Eierstocksaktivität frühzeitig zu erkennen und schnell reagieren zu können.